多倫多大學醫學院副教授、多倫多西奈山醫院副主任微生物學家兼傳染病專家託尼·馬祖利解釋道。
抗生素免疫的概念是一種誤稱，可能會導致人們誤認為，如果他們過於頻繁或不當使用抗生素，他們可能會對某種抗生素產生“免疫”或“耐藥性”。這種觀念源於公眾對抗生素耐藥性概念的誤解。
不是人對抗生素產生免疫或耐藥性。而是導致感染的細菌產生耐藥性。抗生素的目的是殺死——或至少抑制——細菌的生長，以平息感染。細菌已經存在數千年，並且必須在惡劣的環境中生存。因此，它們能夠適應並具有多種生存機制，其中一種是產生對抗生素的耐藥性。
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濫用或過度使用抗生素會選擇耐藥細菌。在細菌感染中，存在數十億細菌。服用抗生素會殺死或抑制那些對其作用敏感的細菌，並留下一小部分對抗生素耐藥的細菌。這些剩餘的細菌可以存活並繼續生長。如果它們隨後在人與人之間傳播，它們可能會成為常態，並且所有未來由這些耐藥細菌引起的感染都將抵抗原來的抗生素，使其對治療無效。對於許多感染，患者通常在所有細菌都被消除之前開始感覺好轉。但重要的是要完成整個療程的抗生素，即使一個人的症狀有所改善，以確保儘可能多的細菌被殺死。
細菌具有多種對抗生素產生耐藥性的機制，具體取決於特定的抗生素（或抗生素類別）和所涉及的細菌型別。由於抗生素以不同的方式攻擊細菌的必要功能，因此有必要考慮耐藥性的表型機制和耐藥性的潛在基因型機制。
從物理或生物化學的角度來看，有許多因素促成抗生素耐藥性。首先，細菌的細胞壁可以被改變，從而使抗生素無法穿透。其次，一些細菌產生酶，可以在抗生素髮揮作用之前將其破壞。第三，某些細菌已經開發出稱為外排泵的機制，這些機制能夠將抗生素從細菌細胞中“排出”，使其在發揮任何作用之前就被排出。最後，細菌內的抗生素靶位點可以被改變。在這種情況下，當抗生素進入細菌細胞時，它必須與其預期的靶標結合才能對細菌產生影響。如果細菌內的靶標已被改變以致這種結合不可能發生，則細菌將對藥物的作用產生耐藥性。
抗生素耐藥性的表型機制的基礎是抗生素耐藥性的遺傳學。細菌與其他生物一樣，擁有編碼其生存所需的蛋白質和酶的 DNA。DNA 的改變可能導致最終蛋白質或酶的改變，進而導致抗生素耐藥性。抗生素耐藥性發展的一種常見遺傳機制是獲得稱為質粒或轉座子的微小 DNA 片段。轉座子可以編碼特定的抗生素滅活酶，當細菌產生這種酶時，它會在進入的抗生素有機會發揮作用之前將其破壞。這些微小的片段可以透過稱為結合的過程直接從一個細菌傳遞到另一個細菌。或者，小型病毒可能會攻擊某些細菌，並透過稱為轉導的過程注入 DNA 片段。
抗生素耐藥性的另一種遺傳機制是透過稱為轉化的過程從鄰近細菌獲得和積累耐藥基因。這方面的一個很好的例子是肺炎鏈球菌，它是肺炎、細菌性鼻竇炎、中耳感染甚至腦膜炎的常見原因。當青黴素在 20 世紀 40 年代首次用於臨床時，肺炎鏈球菌對青黴素 100% 敏感。經過數十年的使用，一部分肺炎球菌已經積累了它們從其他細菌中清除來的小塊遺傳物質，使它們對青黴素的作用產生耐藥性。最後，細菌產生抗生素耐藥性的第四種遺傳機制是透過其 DNA 中的突變。每次細菌繁殖和生長時，其 DNA 都可能發生突變。如果突變發生在 DNA 的一部分中，該部分編碼作為抗生素靶標的蛋白質或物質，則細菌可能對該藥物產生耐藥性。
沒有任何東西可以阻止細菌對多種抗生素產生耐藥性。事實上，對於某些細菌和抗生素，交叉耐藥性很常見，這會產生新的問題。細菌對藥物的耐藥性越強，治療感染就越困難。儘管目前有許多替代抗生素可供使用，並且新的抗生素仍在不斷開發，但令人擔憂的是，醫生可能會用盡治療某些高度耐藥細菌感染的選擇。較新的抗生素可能也比舊的抗生素更昂貴，並且可能帶有副作用，使它們更難服用。最終，抗生素耐藥性的最大擔憂是，患者將因潛在的危及生命的感染（如腦膜炎）而接受抗生素治療，但潛在的細菌對抗生素耐藥。當透過實驗室測試識別出耐藥性時，患者可能已經遭受了嚴重的後果。
希望透過更合理地使用抗生素，從而減少抗生素選擇壓力，我們可以阻止耐藥性的蔓延，並保持有用的抗生素庫，用於治療所有型別的細菌感染。因此，患者應避免因普通感冒（由病毒而非細菌引起）等疾病服用抗生素，完成處方規定的抗生素療程，並且不要與他人分享抗生素。