一個不起眼的基因，此前沒有科學家研究過它，卻決定了為什麼有些人比其他人更容易發胖。一項針對近 4 萬歐洲人的新研究發現，攜帶有兩個FTO基因突變副本的人，比那些擁有正常基因副本的人肥胖的可能性高 70%。研究人員表示，確定肥胖的遺傳基礎可能為日益普遍的疾病帶來新的治療方法，這種疾病被認為是危及生命的心臟病和 2 型糖尿病等疾病的罪魁禍首。
英國埃克塞特半島醫學院的遺傳學家安德魯·哈特斯利說：“大約六分之一的人口將擁有兩個變異副本，這將導致他們比三分之一沒有變異副本的人重 3 公斤 [6.6 磅]。” “[這] 是一種參與體重調節的遺傳變異。”
其他基因，例如 GAD、ENPP1 和最近的 INSIG2，都被認為是肥胖的遺傳因素，但隨後的研究並未證實這一點。當研究人員將 1924 名患有 2 型糖尿病的英國人的基因組與 2938 名健康同齡人的基因組進行比較時，首次發現了 FTO，並且在那些攜帶突變基因和額外脂肪的人身上發現了相關性。
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為了確保該發現的準確性，研究人員隨後從超過 38,750 人的樣本中收集了更多 DNA 樣本，從英國成年人到芬蘭兒童，以檢視 FTO 的變異是否會影響各種人群。半島遺傳學家、線上發表於《科學》雜誌上的研究報告的主要作者蒂莫西·弗雷林說：“無論你的年齡、體重如何，這種影響在所有人群中都可見。”
該基因的變異與人的體重指數 (BMI)（衡量體重與身高的指標）的增加有關。按照這個指數，如果一個人的 BMI 達到每平方米 25 公斤，則為超重；如果超過每平方米 30 公斤，則為肥胖，對於身高六英尺的人來說，大約為 213 磅。（一些肌肉非常發達的人可能具有高 BMI，但沒有健康風險。）如果研究參與者有兩個突變的 FTO 副本，科學家發現他們使用此指標肥胖的風險是原來的 1.67 倍。該基因與體重較高（無論身高差異如何）以及腰圍較粗和脂肪塊濃度較高有關。
FTO 本身是一個未被研究的基因，位於未知的途徑中。換句話說，科學家們基本上不知道它有什麼作用。它最初是在一隻腳趾融合的突變小鼠的基因組中發現的，因此其名稱以 FT 開頭。牛津大學的合著者馬克·麥卡錫承認：“已經發現的 FTO 基因，我們對此知之甚少。它以前沒有被認為與肥胖有關。”
肥胖在全球範圍內呈上升趨勢，與財富的增長相關。《美國醫學會雜誌》最近的一項研究表明，僅在美國就有近 1 億名男性、女性和兒童被認為是肥胖者。“這種特殊的遺傳變異將在大約 20% 的人中發揮作用，”哈特斯利說。“遺傳與 100 年前我們肥胖程度低得多時的情況相同。因此，你永遠不能低估生活方式的影響。”
麥卡錫說，FTO 不太可能是唯一與肥胖相關的基因。“僅僅這一個基因並不能解釋為什麼有些人比居住在同一個城鎮、同一條街道或暴露在相同環境下的其他人重 30、40 或 50 公斤 [65 至 110 磅]，”他說。但是，根據最近對同卵雙胞胎的研究，肥胖似乎具有很高的遺傳性。“這是基因和環境非常複雜的混合體，將它們分開並不容易，”他補充說。“尤其是一些你認為是環境因素的事情，例如，食物偏好或選擇多鍛鍊或少鍛鍊，有相當多的證據表明這些本身也受到一些遺傳控制。”
無論如何，識別出使個體容易發胖的基因，為未來肥胖的基因檢測開闢了可能性。該基因似乎在 7 歲時開始起作用，並持續一生。計劃在其他種族人群中進行進一步的研究，以確定 FTO 實際上有什麼作用。但無論你攜帶什麼基因，麥卡錫說，肥胖的治療方法仍然而且將永遠保持不變——“少吃，多運動。”