一項新的研究發現，一種名為auf1的基因似乎可以保護小鼠免受膿毒性休克的侵害。 缺乏該基因的動物更易發生休克，這表明該基因有助於控制免疫系統對感染的反應。 研究人員希望發現不同形式的auf1和相關基因是否會使人們更容易患上自身免疫性疾病或對炭疽或流感等感染產生危及生命的反應。
傳染性生物會觸發體內特化的免疫細胞，並導致它們泵出稱為細胞因子的蛋白質，這些蛋白質會產生炎症和感染的其他標誌，例如發冷和發燒。 然而，身體必須仔細調節其細胞因子反應，因為“如果不關閉它，可能會導致膿毒性休克和快速死亡”，紐約大學的微生物學家羅伯特·施耐德說。 膿毒性休克每年導致美國 9% 的死亡，當對細菌感染的免疫反應失控，導致器官衰竭和血壓驟降時發生。 研究人員認為，類似的影響導致了炭疽和流感大流行造成的死亡。
auf1基因之前已被證明是細胞因子調節中的一個參與者。 為了更多地瞭解其作用，施耐德和他的同事培育了缺乏該基因的小鼠。 該小組在 11 月 15 日出版的《基因與發育》雜誌上報告說，當暴露於細菌細胞時，這些動物發生休克和死亡的可能性是普通小鼠的五倍。 工程改造的小鼠含有較高量的 RNA，即細胞因子白細胞介素-1β 和腫瘤壞死因子 α 的蛋白質合成前體。 施耐德說，AUF1 蛋白的缺失似乎使這些 RNA 分子更穩定，更容易翻譯成細胞因子蛋白。 這種情況是如何發生的尚不清楚，但“我們開始瞭解細胞因子反應，即所謂的細胞因子風暴，是如何被調節和控制的，”他說。
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斯克裡普斯研究所的 Bruce Beutler 說，一個日益普遍的觀點認為，“這些途徑的異常決定了誰將從感染中活下來，誰將死去”。 他解釋說，下一步是弄清楚人們對細胞因子的敏感性是否不同。 “可能有些人更能夠承受這種反應。 這是人們幾乎沒有關注的事情。”