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瘋狂購物者和連續約會者可能總是受他們最新衝動的支配，而現在的研究正在深入瞭解他們看似隨機行為的生物學基礎。
一篇關於衝動傾向的新研究的作者指出：“個體在行動前權衡其選擇的潛在後果的能力差異很大。高度衝動的人經常做出輕率的、破壞性的決定。”
長期以來，衝動性一直與神經遞質多巴胺有關，多巴胺參與學習和獎勵。 一個新的模型有助於闡明兩者之間的聯絡。 這項工作在一項於7月29日在科學雜誌線上發表的研究中進行了描述。
由範德堡大學神經科學博士候選人約書亞·巴克霍爾茨領導的一個研究團隊提出，更衝動的人可能在中腦中具有活性較低的多巴胺受體，但當受到刺激時，他們的大腦更有可能釋放大量的神經遞質。
為了驗證他們的假設，研究人員使用 PET 掃描觀察了 32 名健康且精神正常的受試者（年齡在 18 至 35 歲之間，且無藥物濫用史）的大腦，他們在進行一項經典的衝動性測量測試。 在第一輪測試之前，受試者服用了安慰劑，但在第二輪測試之前，他們接受了口服安非他命，安非他命可以刺激大腦的獎勵通路，調動多巴胺。
衝動性評分較高的人在中腦 D2/D3 自體受體中的活動最低，這些受體負責接收多巴胺。 但在安非他命的影響下，這些衝動型個體比那些不太沖動的人釋放了更多的多巴胺。
為了瞭解這些變化可能與藥物濫用（也與多巴胺異常有關）有何關係，研究人員詢問了受試者在實驗結束後有多想再次服用安非他命。
巴克霍爾茨說：“在我們給他們藥物後，多巴胺釋放水平最高的人報告了主觀上更強烈的渴望。” 研究人員在他們的論文中指出，這些發現“表明人類衝動性和藥物濫用脆弱性之間存在神經生物學聯絡”。
但是什麼導致了這些個體差異？ 巴克霍爾茨說：“我們最好的猜測是，可能存在一些遺傳或環境介導的易感性，導致中腦多巴胺自體受體的可用性較低。”
關於遺傳的證據很充分，而另一項最近的研究（本月早些時候發表在《心理科學》雜誌上）發現，具有某種多巴胺受體型別（稱為 DRD4）的人與沒有該型別的人的飲酒習慣不同。 具體而言，具有這種變體的受試者如果看到其他人這樣做，則更有可能酗酒，而沒有這種變體的受試者即使在被酗酒者包圍的情況下也保持適度飲酒。
巴克霍爾茨指出，新的結果也暗示了藥物干預的潛力。 他解釋說，一些用於治療與多巴胺功能障礙相關的精神疾病（如精神分裂症）的藥物，在很大程度上採用“有點像大錘式的方法”。 集中研究特定的受體和放電模式可能有助於開發出可以以“更有針對性且可能更細緻的方式”進行調節的藥物，他說，這將有助於治療患有各種多巴胺相關疾病的人。