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超過10萬美國人患有色素性視網膜炎 (RP)，這是一組最終導致失明的遺傳性眼病。在疾病過程中，檢測光線的細胞（稱為視杆細胞）的退化會導致其他光感受器（稱為視錐細胞）的死亡。然而，基因編碼的視杆細胞死亡如何刺激正常視錐細胞的破壞，一直難以解釋。發表在11月份的《自然神經科學》雜誌上的研究提供了新的見解。
杜克大學研究員富爾頓·王和他的同事研究了豬和老鼠身上的所謂視杆雙極細胞。這些特殊的神經細胞將視杆細胞收集的資訊傳遞給將視覺脈衝傳遞到大腦的神經細胞。“我們發現，當視杆細胞死亡時，與它們相連的視杆雙極細胞仍然完好無損，並希望與其他神經細胞‘交流’，”團隊成員彭幼偉解釋說。“由於它們不能再與視杆細胞交流，它們就做了下一個最好的事情——它們開始與視錐細胞連線。”王將這種解決方案描述為“大自然試圖在糟糕的情況下盡力而為的優雅例子”。新的連線讓人類再獲得10年的視力，但不適當訊號的衝擊最終會導致視錐細胞死亡。
這些發現可能會影響旨在治療這些疾病的研究。“儘管有許多不同的突變可能會開始這一過程，但我們的資料表明，存在一種‘共同的下游’機制，”王斷言。“實際上，似乎疾病過程中的這些後期步驟可能比單個基因突變更適合作為干預的目標。”