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癌症的manifestation方式有很多種，不僅體現在它攻擊的組織型別上，也體現在它的發展方式上。有些癌症發展緩慢；有些則侵襲性擴散。有些對化療藥物反應可預測；有些則產生耐藥性。現在，今天發表在《自然》雜誌上的新研究，正在為這些差異提供見解。根據該報告，一種名為MAD2的蛋白質的基因突變可能掌握著關鍵。
早期的研究表明，MAD2屬於一類稱為有絲分裂檢查點蛋白的蛋白質，這些蛋白質確保細胞分裂期間染色體的正確分配。如果沒有該檢查點，整個染色體可能會獲得或丟失，當這種染色體不穩定發生在癌細胞中時，通常會導致侵襲性癌症。之前的研究表明，癌細胞系中缺失的有絲分裂檢查點與染色體不穩定之間存在關聯，但沒有證據表明兩者之間存在直接聯絡。
為了達到這個目的，紀念斯隆-凱特琳癌症中心的研究人員洛倫·S·米歇爾和瓦斯科·利伯拉爾及其同事在一種穩定的人類結腸癌細胞系中基因工程改造了MAD2突變。結果是驚人的。“儘管丟失一個MAD2複製僅導致MAD2蛋白水平的細微下降，但它對細胞的遺傳行為產生了巨大影響，”米歇爾報告說。“腫瘤變得高度基因組不穩定，即使在紫杉烷類化療藥物存在的情況下也持續生長。”除了影響已有的癌細胞外，該團隊還發現，在小鼠中MAD2的失活導致癌症，尤其是肺癌。“為什麼肺組織受到特別影響尚不清楚，但這確實表明該過程的破壞參與了癌症的發生發展，”利伯拉爾指出。“有趣的是，在人類中，已經在乳腺腫瘤細胞系中觀察到低水平的MAD2。”