科學家發現，一種由哺乳動物晝夜節律時鐘控制的基因，也在高脂肪飲食引起的體重增加中發揮作用。
由威斯康星醫學院的約瑟夫·貝沙斯和弗吉尼亞大學的卡拉·格林領導的團隊在本週的《美國國家科學院院刊》上報告稱，當小鼠的晝夜節律基因Nocturnin被停用時，這些動物在餵食高脂肪食物後並沒有發胖。
貝沙斯說：“我們展示的證據表明，在突變小鼠中，時鐘本身的行為是正常的，但脂質和葡萄糖代謝的各個方面都受到了破壞。”
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貝沙斯和格林在十多年前發現了Nocturnin。 該基因編碼一種在多種哺乳動物組織（包括肝臟）中產生的蛋白質。 白天，肝臟產生的這種蛋白質水平相對較低，但在夜間，其產量會增加一百倍。
研究人員敲除了 группе 小鼠中Nocturnin的功能。 然後，他們給其中一些小鼠餵食正常飲食，而另一些小鼠則餵食高脂肪食物。 採用標準飲食的動物看起來和行為都很像正常小鼠：它們很苗條，花時間在輪子上跑，並且在一天中的同一時間活躍。
然而，在高脂肪飲食下，Nocturnin缺陷型小鼠僅表現出輕微的體重增加，而採用相同飲食的正常小鼠則膨脹到突變體同類大小的兩倍。 此外，野生小鼠肝臟周圍有大量脂肪儲存，但基因缺陷動物則沒有。
貝沙斯說：“我想，如果你只關注肥胖，那麼它們沒有這種基因會更好。” 然而，“突變小鼠在標準飲食下葡萄糖代謝發生了改變。 Nocturnin[蛋白質]很可能在多個水平上影響葡萄糖和脂質代謝，這種蛋白質在多種組織中產生——肝臟、脂肪細胞、胰腺和腸道。” 他補充說，這會引發對胰腺分泌的激素胰島素的抵抗，胰島素將葡萄糖從血液輸送到各個細胞，並在那裡轉化為能量。 胰島素生成不足或抵抗的人可能會患上 2 型糖尿病。
貝沙斯說，他的團隊將繼續研究該基因在肝臟以及其他產生其蛋白質的組織（包括眼睛、大腦和腎臟）中的分子機制。 “當然，我們腦海中已經閃過這樣的念頭：[一種藥物]可以抑制Nocturnin的活性，可能會影響脂質[脂肪]儲存，”貝沙斯說。 “但這在研究方面還很遙遠。”