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當我還是 1960 年代初的年輕博士後研究員時，我第一次開始研究癌症，在頂尖科學家看來，病毒可能是大多數（如果不是全部）惡性腫瘤的原因。這一想法是基於對幾種腫瘤和白血病病毒的發現，這些病毒可以感染宿主細胞並將自身的遺傳物質插入其基因組，從而引發癌變轉化和細胞增殖。我當時樂觀且天真地希望，如果研究人員能夠了解這些病毒導致癌症的確切分子機制，我們就可以開發出疫苗來消除人類最可怕的疾病之一。
我自己在這一追求中的貢獻出現在 1970 年，當時我的同事邁克爾·賴和彼得·沃格特以及我設法分離出一個特定的基因 src，該基因被懷疑是禽類勞斯肉瘤病毒中引發腫瘤的罪魁禍首。幾年之內，比我更有創造力的科學頭腦沿著這條線索發現，一個密切相關的基因已經存在於包括人類在內的動物的正常 DNA 中。一種新的癌症模型由此誕生：它提出，某些觸發事件，例如人類細胞自身版本的 src 中的突變，可能會點燃類似於其病毒對應物的致瘤能力。這種埋藏在我們個人基因組中的定時炸彈的促癌潛力為它贏得了“原癌基因”的稱號。一旦突變發生，它將變成一個成熟的癌基因。