關於支援科學新聞
如果您喜歡這篇文章，請考慮透過以下方式支援我們屢獲殊榮的新聞報道： 訂閱。透過購買訂閱，您將有助於確保有關塑造我們當今世界的發現和想法的具有影響力的故事的未來。
每年，有 13,000 名美國人被診斷出患有多發性骨髓瘤，這是一種無法治癒的血癌，其中惡性漿細胞在骨髓中增殖。新的研究已經確定了一種細胞異常，這種異常在患有這種疾病的患者中極其常見，並且可能成為未來治療的目標。
利用 DNA 微陣列技術，美國國家癌症研究所的路易斯·施陶特和他的同事分析了與多發性骨髓瘤相關的基因，並觀察到一種名為c-maf的癌基因在他們檢查的所有骨髓瘤細胞系的一半中過度表達。在隨後的實驗中，該團隊發現，在免疫缺陷小鼠中抑制這種癌基因可以抑制腫瘤的形成。為了梳理出 c-maf 在多發性骨髓瘤中的具體作用，研究人員隨後研究了受該癌基因調控的兩種蛋白質。“我們的資料表明，這種癌基因對細胞造成了雙重打擊，”施陶特解釋說，透過上調兩種下游蛋白質。其中一種蛋白質，細胞週期蛋白 D2，增加漿細胞的增殖；另一種蛋白質，整合素 β7，促進細胞彼此粘附，從而增強存活。（就多發性骨髓瘤而言，癌細胞會粘附到正常細胞上。）因此，由於擁有過量的細胞週期蛋白 D2 和整合素 β7，癌細胞比正常細胞更擅長擴散和持久生存。這些發現令人驚訝。“大多數癌基因使腫瘤細胞獨立於外部訊號進行增殖和存活，”研究人員寫道，“c-maf 定義了一類癌基因，它們增強了正常細胞和癌細胞之間的相互作用。”
c-maf 在特定亞組的骨髓瘤病例中過度表達的原因尚不清楚，但這項發表在最新一期《Cancer Cell》雜誌上的研究，為了解多發性骨髓瘤的遺傳學如何影響該疾病的機制提供了見解。“我們用於[治療]的藥物最終將靶向致癌異常，”施陶特指出。“靶向 c-maf 的藥物對一半的多發性骨髓瘤患者沒有價值，但根據我們的實驗資料，將對另一半患者有幫助。” ——阿拉·卡茨尼爾森