| 經約翰威立父子公司許可摘錄。(www.wiley.com)，摘自《虛驚一場：關於恐懼流行的真相》。版權 ©2005 馬克·西格爾。 |
2004年初，我的女兒麗貝卡正在洗澡。她快三歲了。當浴缸的按摩裝置開啟時，她嚇壞了。我衝到她身邊，發現她筆直地站著，哭得滿臉通紅。
之後的幾個月裡，她討厭洗澡。作為一名研究恐懼神經生物學的醫生，我知道她年幼大腦的前額葉皮層剛剛完成其安全中心的佈線，分析推理可以在這裡克服原始情緒。我試圖呼籲她新近開始運轉的大腦中心抑制這種擔憂，即這個浴缸總是會帶來可怕的泡泡，但她身體的內在反應太強烈了。透過從淋浴開始，並將她的注意力從浴缸上轉移開，我逐漸讓她重新接受了洗澡。但直到今天，她仍然對泡泡感到警惕。
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為什麼恐懼如此難以消除？我們能對此做些什麼？治療為許多人提供了安慰；其他人則依靠從他們的信仰或其他支援網路中獲得的力量。但是在我們經常目睹令人毛骨悚然的事件的世界中——例如，在我們的客廳電視、網站和報紙頭版上，自殺式炸彈襲擊的後果以全綵呈現——僅僅是口頭支援就足夠了嗎？為了回應一種被感知到的需求，緩解恐懼的藥物正在出現。我們能否——我們是否應該——僅僅透過吃藥來緩解焦慮？
恐懼不僅僅是一種精神狀態；它也是化學性的。警覺感源於我們大腦的迴路，源於神經細胞之間的神經化學交換。恐懼是對危險的生理反應。只要危險是直接和真實的，恐懼是正常的，並且有助於保護我們。恐懼也具有遺傳成分。即使一隻老鼠一生都在實驗室裡度過，它也會因狐狸的氣味而退縮。同樣，我們人類也會自動對曾經威脅我們祖先的情況感到擔憂。
當一個人感到受到威脅時，新陳代謝會加速運轉，以預料即將到來的自衛或逃跑需求。戰鬥或逃跑，或者急性應激反應，最早由哈佛大學的生理學家沃爾特·B·坎農在 20 世紀 20 年代描述。坎農觀察到，動物，包括人類，會對危險做出反應，釋放神經系統的激素。身體會釋放大量血管收縮、令人心跳加速的激素，包括腎上腺素、去甲腎上腺素和類固醇皮質醇。心臟加速並更有力地泵血，神經更快地放電，皮膚變冷並起雞皮疙瘩，眼睛擴張以更好地看清事物，大腦中參與決策的區域收到資訊，表明是時候採取行動了。
這些過程的中心是杏仁核，大腦中一個杏仁狀的區域。紐約大學的神經科學家約瑟夫·E·勒杜克斯是恐懼迴圈研究的先驅，他將杏仁核描述為大腦恐懼之輪的中心。杏仁核處理恐懼、仇恨、愛和憤怒等原始情緒——所有這些情緒都與我們從早期進化的動物那裡繼承而來的深層邊緣腦相鄰。杏仁核與其他向其提供資訊或對其做出反應的大腦中心協同工作。這個恐懼中心透過丘腦（大腦的接收器）感知，透過皮層（推理的場所）分析，並透過海馬體（記憶輸入裝置）記憶。
據勒杜克斯稱，丘腦處理感覺輸入並向杏仁核發出訊號只需要 12 毫秒。他稱這種情感大腦為“低階通路”。高階通路，或稱思維大腦，需要 30 到 40 毫秒來處理正在發生的事情。勒杜克斯說，人們會感到他們不理解或無法控制的恐懼，因為它是由低階通路處理的。
恐懼因素
一旦一個人學會了對某事感到擔憂，他或她可能總是會感到與該經歷相關的恐懼。與小鼠不同，我們人類可能會因我們讀到或聽到的事件而感到驚慌，因此我們可能會擔心我們可能永遠不會經歷的災難。如果我們因缺乏適當的目標而無法做出反應，我們就會變得焦慮。
根據夏威夷大學馬諾阿分校心理學家羅伯特·J·布蘭查德和 D·卡羅琳·布蘭查德對人類如何評估風險的研究，問題在於人們常常無法準確評估威脅的程度。當我們聽到或讀到發生在別人身上的壞事時，我們傾向於過度個性化風險並體驗到不切實際的危險感。
例如，我的岳母患有嚴重的進行性多發性硬化症，並且已經坐輪椅近 20 年了。六年前，我的姐夫患上了輕度多發性硬化症，我的妻子，一位神經科醫生，然後向我吐露了她的恐懼，幾乎是一種確信，她將是下一個。每當她提出她認為多發性硬化症是她的命運時，我都會試圖用一個冷冰冰的統計資料來反駁她，即只有 4% 的近親有患病風險。我說，你有 96% 的機會不會得病。但對於我的妻子，以及許多其他人來說，這種看法仍然停留在 4% 上。對她母親的同情以及個性化她經歷的自然傾向產生了恐懼和信念，儘管她作為神經科醫生對這種疾病有所瞭解。
反覆或持續不斷的恐懼對人體具有與汽車持續以每小時 80 到 100 英里的速度行駛相同的有害影響。許多疾病更有可能因此而發生，包括心臟病、中風和抑鬱症。因此，我們應該將精力集中在避免普通殺手，例如因我們持續不斷的擔憂而發展成的心臟病發作，而不是非凡事件或異國疾病。考慮一下：2001 年，恐怖分子在美國殺死了 2,978 人，其中包括 5 名炭疽襲擊事件中的受害者。同年，根據疾病控制與預防中心的資料，心臟病導致 700,142 人死亡；癌症，553,768 人；事故，101,537 人；自殺，30,622 人。謀殺案（不包括 9/11 事件）僅造成 17,330 人死亡。
液體勇氣
那麼，對於非理性恐懼，我們能做些什麼呢？沒有一種標準的治療方法，部分原因是症狀因人而異。一個人可能感到命中註定要遭受某種不良結果，並且由於某種家族傾向而具有更強烈的預感。有些人比其他人更容易釋放戰鬥或逃跑激素。迄今為止，耗時的治療和由此產生的再教育，以避免觸發我們的恐懼，一直是主要的解決方案。現在，研究還表明，治療可以輔以一種簡單的藥丸，它可以阻止恐懼訊號的接收或產生，甚至可以輔以恐懼疫苗。恐懼研究並非尋求傳統的疫苗——免疫系統在其中產生保護能力以應對注射的（惰性）疾病病原體。相反，免疫系統可能會透過注射進行化學引發，使其儘可能健康——使身體不太容易對威脅過度反應。
治療恐懼的途徑可能是阻止神經元接收或傳輸某些訊號，這一最初的線索之一來自加州大學歐文分校神經科學家拉里·卡希爾的研究。1994 年，卡希爾在人類身上測試了藥物普萘洛爾的效果，普萘洛爾是一種 β 受體阻滯劑，可以阻止應激激素兒茶酚胺的接收。他發現，這種藥物阻止了人們回憶起一個血腥的故事，而不是一個平淡的故事。通常，聽到一個激動人心的故事帶來的輕微壓力會使其比一個平淡的故事更令人難忘。普萘洛爾通常用於緩解焦慮以及治療高血壓和相關疾病，但卡希爾的研究表明，它在治療恐懼方面具有更大的潛力。
沿著這些思路，哈佛大學精神病學教授羅傑·K·皮特曼推測，服用普萘洛爾既可以防止恐懼記憶的形成，又可以減弱戰鬥或逃跑反應。2002 年，皮特曼和他的小組研究了在急診室給 41 人服用普萘洛爾的效果，從創傷事件（主要是車禍）發生後六小時內開始。研究參與者服用了該藥物 10 天。創傷發生三個月後，皮特曼發現，與未服用該藥物的對照組相比，服用該藥物的人群中創傷後應激障礙的發生率顯著降低。
另一種阻礙恐懼反應的方法是中斷訊號的產生。勒杜克斯和麥吉爾大學的卡里姆·納德在 2000 年 8 月 17 日的《自然》雜誌上報道說，當大鼠注射了茴香黴素（一種抑制蛋白質合成的抗生素）後，它們的恐懼記憶被阻止了。它們無法回憶起之前的驚嚇，也無法觸發新的戰鬥或逃跑反應，因為杏仁核無法制造訊號分子。
減少神經過度反應是另一種方法。在神經生物學家喬納森·基普尼斯（現任內布拉斯加大學醫學中心）及其同事於 2004 年 5 月 25 日在《美國國家科學院院刊》上發表的一項研究中，作者發現了免疫疫苗可以預防過度恐懼的證據。他們給正常小鼠注射了引起精神病症狀的苯丙胺類藥物。一些小鼠接受了保護性疫苗，一種稱為醋酸格拉替雷或共聚物-1 (Cop-1) 的化學混合物；對照組未接種疫苗。Cop-1 刺激免疫系統 T 細胞的產生，從而保護神經細胞免受刺激或過度放電。接受 Cop-1 的小鼠能夠學會以可識別的模式遊過迷宮，而對照組小鼠則無法做到這一點。Cop-1 小鼠表現出正常的平靜行為，表明它們避免了恐慌狀態。這種免疫調節尚未在人體中進行研究，但預計會進行此類實驗。
然而，用藥丸或疫苗來鈍化恐懼記憶與重新訓練大腦以使其更好地應對未來的情況是不同的。無論此類藥物如何發展，治療都將繼續在恐懼治療中發揮重要作用。正如總統生物倫理委員會在 2003 年出版的《超越治療》一書中指出的那樣，“在創傷事件發生時使用記憶鈍化劑可能會干擾正常的心理工作……我們的新藥理學療法有可能使我們在面對應該困擾、悲傷、激怒或激勵我們的事情時保持光明或無動於衷——我們的藥物治療的靈魂將保持不變，無論發生在我們身上或我們周圍的事情。”
多年來，我一直試圖幫助我的患者處理他們對疾病的恐懼，但我不知道我是否成功。在研究大腦的恐懼迴路時，我開始意識到，教學可能不會自動導致學習。恐懼是一種根深蒂固的情緒，大腦難以控制。有時它無法避免。我女兒與泡泡的經歷教會了我，如果恐懼被遺忘，那是因為一種新的情緒取代了它。（她對重返浴缸產生了勇氣。）這種治癒以其自身的速度發生，父母或醫生通常對此幾乎無能為力。
要戰勝恐懼，我們必須將其恢復到其原始的位置，作為一種本能，僅用於保護我們免受真正的身體危險。我們必須停止過度個性化它。我們必須抵制媒體和其他地方那些強調錯誤危險並大肆宣傳應對需求的人——使威脅看起來更加真實。我們必須透過對生活中可控的方面施加秩序來重新站穩腳跟[參見對頁的方框]。我們必須用真正的勇氣取代我們虛幻的恐懼。