與帕金森氏症小鼠模型合作的科學家發現，咖啡因可以防止神經遞質多巴胺的流失，多巴胺在神經退行性疾病中會耗盡。 如果新發現能指示咖啡因對人類的影響，那麼每天一杯咖啡可能有助於遠離帕金森氏症。 這項研究的結果將發表在5月15日出版的《神經病學》雜誌上。
具體而言，馬薩諸塞州總醫院的邁克爾·施瓦茨柴爾德 (Michael Schwarzchild) 及其同事進行的新研究將咖啡因的保護作用與所謂的A2A受體聯絡起來。 在帕金森氏症中退化的多巴胺神經元針對具有這種受體的鄰近神經細胞。 但是咖啡因顯然會拮抗A2A受體，使其失活，從而阻止了以疾病為特徵的進行性破壞。 實際上，施瓦茨柴爾德研究中那些預先用咖啡因處理過的小鼠，在暴露於已知透過減少腦多巴胺來誘導類似帕金森氏症症狀的化學物質時，仍保持接近正常的多巴胺水平。
這些發現是繼去年發表的一項研究之後得出的，該研究發現咖啡因的攝入量與帕金森氏症風險降低之間存在聯絡。 當時，一些研究人員認為，與其說是咖啡因可以預防該疾病，不如說是帕金森氏症患者傾向於避免成癮性物質。 然而，新的結果表明，咖啡因可以預防小鼠帕金森氏症的生化模式。 施瓦茨柴爾德斷言：“動物實驗結果為咖啡因的神經保護性質提供了更多分量。” “但是，這些結果並不能證明這一點，也沒有為改變咖啡消費習慣提供理由。” 因此，他說，小鼠資料是否會轉化為人類還有待觀察。
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與帕金森氏症小鼠模型合作的科學家發現，咖啡因可以防止神經遞質多巴胺的流失，多巴胺在神經退行性疾病中會耗盡。 如果新發現能指示咖啡因對人類的影響，那麼每天一杯咖啡可能有助於遠離帕金森氏症。 這項研究的結果將發表在5月15日出版的《神經病學》雜誌上。
具體而言，馬薩諸塞州總醫院的邁克爾·施瓦茨柴爾德 (Michael Schwarzchild) 及其同事進行的新研究將咖啡因的保護作用與所謂的A2A受體聯絡起來。 在帕金森氏症中退化的多巴胺神經元針對具有這種受體的鄰近神經細胞。 但是咖啡因顯然會拮抗A2A受體，使其失活，從而阻止了以疾病為特徵的進行性破壞。 實際上，施瓦茨柴爾德研究中那些預先用咖啡因處理過的小鼠，在暴露於已知透過減少腦多巴胺來誘導類似帕金森氏症症狀的化學物質時，仍保持接近正常的多巴胺水平。
這些發現是繼去年發表的一項研究之後得出的，該研究發現咖啡因的攝入量與帕金森氏症風險降低之間存在聯絡。 當時，一些研究人員認為，與其說是咖啡因可以預防該疾病，不如說是帕金森氏症患者傾向於避免成癮性物質。 然而，新的結果表明，咖啡因可以預防小鼠帕金森氏症的生化模式。 施瓦茨柴爾德斷言：“動物實驗結果為咖啡因的神經保護性質提供了更多分量。” “但是，這些結果並不能證明這一點，也沒有為改變咖啡消費習慣提供理由。” 因此，他說，小鼠資料是否會轉化為人類還有待觀察。