儘管細菌的威脅日益增加——每年大約有19,000名美國人死於耐藥性金黃色葡萄球菌感染，比死於艾滋病的人還多——但這些微生物的聰明才智確實值得稱讚。抗生素耐藥菌株在60年前出現，從那時起，科學家們一直在努力開發第二代藥物，這些藥物並非攻擊細菌本身（這會促進耐藥性），而是攻擊它們彼此之間的細胞間通訊。然而，進展緩慢，因為細菌再次被證明比預期的更復雜。但現在，來自社會進化生物學的見解可能最終為智勝微生物指明瞭方向——透過利用某些成員來破壞整個群體。
四十年前，科學家們發現一些細菌會向周圍細胞傳送和接收資訊——以小分子的形式。這種被稱為群體感應的通訊方式，使細菌能夠監測其種群密度並相應地調節其行為。當週圍有足夠的細胞形成“群體”時，細菌開始產生稱為毒力因子的蛋白質，這些蛋白質會使宿主生病。它們還可以聚整合稱為生物膜的聚集體，這使得它們對抗生素的耐藥性提高多達1,000倍。
群體感應現在被認為在細菌世界中廣泛存在，許多研究人員希望開發出破壞它的方法。加利福尼亞州拉霍亞斯克裡普斯研究所的化學生物學家Kim Janda稱這種策略為“隱形方法”。抗生素殺死細菌或阻止它們生長，使耐藥突變體得以繁殖；另一方面，破壞群體感應的藥物將保留微生物的生命，只是阻止它們引起疾病或形成生物膜。
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問題在於，好的群體感應抑制劑很難找到。細菌用於通訊的分子通常是物種特異性的，因此開發通用抑制劑很困難。此外，在動物身上效果良好的干擾劑已被證明對人類有毒。一些研究人員擔心，這些藥物只有在感染開始時、在達到群體感應之前才有效。由於這些挑戰，很少有製藥公司投資於與通訊相關的藥物策略。“人們對此有點警惕，”威斯康星大學麥迪遜分校的化學家Helen Blackwell說。
然而，今年一月，愛丁堡大學進化生物學家Stuart West和他的同事宣佈，他們基於已知的群體感應細微差別，提出了一個新想法：並非給定種群中的所有細菌都能正常通訊。所謂的訊號盲突變體產生低水平訊號，但不響應這些訊號，而訊號陰性突變體響應訊號，但不產生訊號。
這些“作弊者”仍然可以從群體感應中獲益，因為它們的鄰居會合作，但相對於同類，它們可以節省大量能量。因此，它們茁壯成長並快速複製——導致後代包含越來越多的“作弊者”。但是，一旦這些“作弊者”變得過於普遍，通訊就會變得非常稀少，以至於種群無法達到群體感應，其整體毒力也會下降。
韋斯特和他的同事最近用正常的銅綠假單胞菌（一種通常與醫院感染相關的細菌）感染了一組小鼠，並用一半正常的假單胞菌和一半訊號盲或訊號陰性“作弊者”的混合物感染了另外兩組小鼠。七天後，與感染正常菌株的小鼠相比，感染混合物的小鼠存活的可能性是其兩倍。“這似乎很瘋狂，但可以想象，如果你感染了，你可以放入一個突變的社會‘作弊者’，”韋斯特說，這可能有助於治癒你。
不過，韋斯特承認，這種療法不會很快上市。首先，人們——更不用說監管機構——可能很難接受用更多細菌治療感染的想法。儘管如此，他和他的同事已經為這個概念申請了專利，他們還在追求一個相關的“特洛伊木馬”想法，即嘗試使用突變體將特定基因引入種群。“假設你感染了，並且它對抗生素有耐藥性，”韋斯特解釋說。“你獲得一個對抗生素敏感的‘作弊者’，然後讓它傳播，”很快，這個種群就可以用現有藥物治療了。
即使這些特定策略沒有奏效，該領域的研究人員也相信，更傳統的群體感應抑制劑將會奏效。Janda，例如，正在開發細菌“疫苗”，以幫助免疫系統識別和消除群體感應期間產生的分子。他和包括普林斯頓大學生物學家Bonnie Bassler在內的其他人，也在研究一種名為AI-2的分子，他們認為這種分子被多種細菌用作訊號分子，因此可能是一種通用抑制劑。Blackwell發現了數百種小分子，它們與各種訊號化學物質非常相似，但不完全相同；引入種群後，這些分子可能會破壞通訊。“前景廣闊，”她說。“我們將毫不掩飾地向前邁進。”
這篇文章最初以“不要交談，要繁殖”為標題發表