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一種針對多巴胺受體的藥物可能能夠“啟動”受損的大腦，使某些型別的植物人和微意識患者能夠更快地恢復。
布宜諾斯艾利斯的FLENI醫院的埃斯特班·弗裡德曼認為，此類患者問題的癥結在於他們的神經元連線軸突。它們受損嚴重，難以將化學訊號或神經遞質從一個神經元傳遞到另一個神經元。當軸突受到諸如顱骨撞擊之類的壓力時，例如當拳擊手頭部被擊中或駕駛員在車禍中撞到方向盤時，軸突就會被破壞。
作為針對此類損傷的可能治療方法，弗裡德曼專注於阿撲嗎啡，它與大腦的多巴胺受體結合。多巴胺是一種神經遞質，因其在帕金森病中的作用而廣為人知，它是控制覺醒和動機行為機制的一部分；它還在意識障礙中發揮作用。
為什麼選擇阿撲嗎啡？
弗裡德曼假設阿撲嗎啡可能透過替代多巴胺發揮作用。用這種化學物質浸潤受損的大腦可能會充分刺激它來修復連線，使患者恢復完全意識。他指出，該藥物在腦部缺氧或缺血的情況下無效，因為損傷更為廣泛。特麗·夏沃是一位佛羅里達州的女性，她的護理引發了全國性的爭議，並在 2005 年達到頂峰，她的植物狀態是由那種損傷引起的。
弗裡德曼選擇阿撲嗎啡的原因之一是它可以直接到達多巴胺受體，即使身體自身產生神經遞質的能力受損。阿撲嗎啡還可以與多種型別的多巴胺受體結合。其他一些藥物，如左旋多巴 (L-dopa)，實際上是前體——它們透過身體轉化為多巴胺而不是直接作用於受體，因此如果轉化機制受損，它們的效果就會較差。其他藥物，如金剛烷胺，可以促進細胞產生多巴胺，但如果這些細胞受損或活性較低，那麼它們只能被增強到一定程度。還有一些藥物只能與特定的多巴胺受體結合。
弗裡德曼在 2004 年首次對一名患者嘗試了阿撲嗎啡。該男子處於微意識狀態 104 天。在給他用藥後，病人的母親打電話給弗裡德曼，告訴他她的兒子在僅僅 24 小時後就醒來了。
在接下來的幾年裡，弗裡德曼和他在以色列 Loewenstein 醫院康復中心的同事本·齊翁·克里姆昌斯基一共在 8 名患者身上嘗試了這種藥物。七人恢復了意識。（其中一人隨後死於一個無關的問題。）弗裡德曼說，一個令人欣慰的效果是，即使在停止治療後，患者也沒有退步。五名患者的病情有所好轉，可以走路，其中一名現在可以自己開車。弗裡德曼在2007 年的《神經治療學》上發表了其中一些結果，以及他在 2009 年的《腦損傷》上發表的單一患者觀察結果。
但由於這些臨床觀察並非雙盲研究——即醫生和患者都不知道受試者是接受安慰劑還是藥物——弗裡德曼目前正在啟動一項正式的臨床研究，共有 76 名患者。阿撲嗎啡將在外傷性腦損傷後一到四個月之間給予，劑量將在數週內分批進行，在 12 小時內給予。一些患者將接受該藥物，而一些患者將作為對照組。
這項研究由總部位於波士頓的Neurohealing Pharmaceuticals贊助，最初的資金來自美國食品和藥物管理局的“孤兒藥”（一種為罕見疾病開發的藥物）撥款。根據 Neurohealing 總裁丹尼爾·卡茨曼的說法，該研究計劃在今年晚些時候完成，但更有可能在 2011 年完成。
尋找有效的方法
阿撲嗎啡作為帕金森病的治療方法不再受歡迎，因為該藥物需要注射，這對於有震顫的人來說不太方便。最重要的是，它會導致噁心。但弗裡德曼表示，這些問題對於植物人和微意識患者來說不太令人擔憂。在許多小時內給他們控制劑量也更容易。
阿撲嗎啡並不是唯一正在以這種方式研究的藥物。目前正在對金剛烷胺進行研究，該藥物最初是為治療流感而開發的。然而，弗裡德曼選擇阿撲嗎啡，是因為他的最初一組患者對金剛烷胺、左旋多巴或其他作用於多巴胺系統的藥物沒有反應。
羅斯·扎豐特是哈佛大學物理醫學與康復系主任，他正在領導美國的研究。他說他對阿撲嗎啡的前景持謹慎但樂觀的態度。他指出，尚不清楚多巴胺通路是否是意識的唯一驅動因素，或者它是否與其他因素相結合。他還想找到最佳的神經遞質通路作為靶點。但是，這項研究將有助於揭示哪些因素會導致從植物人和微意識狀態更快地恢復，即使它只對少數患者有效。此外，即使治療僅改變了恢復速度，這仍然是朝著正確方向邁出的一步。
辛辛那提兒童醫院醫療中心的兒科康復副教授瑪麗·麥克馬洪曾用金剛烷胺做過小規模研究，她沒有參與弗裡德曼和扎豐特的工作。她說他們的試驗對於確定哪些藥物療法可能有效以及找出有多少效果是由藥物引起的以及有多少是透過自然癒合引起的非常重要。