本文發表於《大眾科學》的前部落格網路，僅反映作者的觀點，不一定代表《大眾科學》的觀點。
幾位科學寫作界的同事反對我最近關於“戰士基因”的帖子。他們都指責我將現代行為遺傳學的嬰兒——該學科試圖將複雜的行為特徵與特定基因聯絡起來——與媒體炒作的洗澡水一起潑掉。當然，我天生的好戰性迫使我做出回應。
我關於戰士基因的帖子考察了報道的攻擊性與MAOA-L之間的關聯，MAOA-L是一種基因變體，有助於產生單胺氧化酶-A酶。《科學》雜誌早在2004年就將MAOA-L稱為“戰士基因”，這個名字一直沿用至今。英國博主埃德·揚在對我專欄的評論中說，僅僅因為有些人誇大MAOA與攻擊性之間的聯絡，並不意味著它是假的。
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埃德解釋說，“攜帶MAOA-L且來自虐待家庭的兒童更有可能出現攻擊性行為；如果他們來自更穩定的背景，情況並非如此。同樣，辣椒醬實驗發現，攜帶MAOA-L的人在受到挑釁時更可能施加懲罰——這是又一個先天與後天相互作用的例子。令人遺憾的是，在我的帖子中根本沒有討論基因與環境相互作用這個引人入勝的領域。”
埃德在他2010年的文章《危險的DNA：“戰士基因”的真相》中重點關注了這些“基因與環境的相互作用”。埃德告誡說，MAOA-L“不是一個‘導致’攻擊性的基因”，但他接受了MAOA-L加上某些環境刺激會增加攻擊性風險的觀點。首先，辣椒醬研究最多隻發現MAOA-L受試者和攜帶更常見的MAOA基因的人之間存在細微的差異。這就是為什麼我認為它不可信。
埃德還吹捧了倫敦國王學院的阿夫沙洛姆·卡斯皮和七位同事在《科學》雜誌上發表的2002年報告，該報告稱，MAOA-L攜帶者比非攜帶者更可能表現出反社會行為，但這僅限於他們在兒童時期“受虐待”的情況下。埃德沒有說的是，科羅拉多大學遺傳學家的兩項研究未能證實卡斯皮的說法；您可以在這裡和這裡閱讀這些報告。他們受到關注了嗎？當然沒有。自從我在1980年代後期開始關注行為遺傳學以來，這一直是媒體報道的模式：聳人聽聞的說法成為頭條新聞，而反證則不然。公眾，甚至許多記者和科學家都錯誤地認為，行為遺傳學正在越來越多地解釋我們的行為。
我將稱呼另一位批評我的記者為Ed2，他 предпочитает 保持匿名。他指責我搞“偷樑換柱”，即我將“對‘戰士基因’的流行誤用”與行為遺傳學的整體表現混為一談，而後者值得更多尊重。當我請他舉例說明特定基因與複雜行為特徵之間的可靠聯絡時，Ed2給了我兩個例子。
其中一項是將萊什-尼漢綜合徵（一種罕見疾病，影響每38萬人中的一人）與名為HPRT的基因聯絡起來的研究。萊什-尼漢綜合徵導致尿酸過度生成，從而導致尿酸結晶在關節、泌尿系統和皮下組織中痛苦地積聚。患者有時會擊打和咬自己，甚至啃掉自己的手指。萊什-尼漢綜合徵顯然不是一種行為障礙，而是一種具有行為副作用的生理疾病。Ed2在對我搞偷樑換柱！
Ed2的另一個例子是一篇2010年的論文，該論文將CMYA5基因與精神分裂症聯絡起來，與萊什-尼漢綜合徵不同，精神分裂症沒有明確的生理症狀，因此被認為是複雜的行為障礙。CMYA5研究看起來令人印象深刻；它涉及來自世界各地數十個機構的龐大研究團隊，檢查了超過33,000名受試者。閱讀這份資料密集的論文後，我無法弄清楚CMYA5據稱會使精神分裂症的風險增加多少。我給弗吉尼亞聯邦大學的首席作者陳山姆發了電子郵件，他告訴我，如果你攜帶CMYA5基因，你患精神分裂症的風險會增加7%。
讓我們將這個統計資料放在背景中來看。全世界約有百分之一的成年人患有精神分裂症，這意味著普通人群患精神分裂症的風險為1%。根據陳的說法，如果你攜帶CMYA5基因，你的風險會額外增加0.07個百分點，達到1.07%。如果你有一級親屬患有精神分裂症，例如兄弟姐妹，你患精神分裂症的機率約為10%，這比攜帶CMYA5基因增加的風險高出100多倍。我猜測陳等人的發現最終將被拋棄，就像過去二十多年來所有其他所謂的“精神分裂症基因”一樣，僅僅是另一個假陽性。但即使相關性成立，又有什麼用呢？像這樣的研究真的值得付出努力嗎？
就行為遺傳學而言，到目前為止還沒有嬰兒；只有洗澡水。
圖片來源：維基共享資源