圖片來源：芝加哥大學醫療中心 |
進化變異提出了許多謎題。特別是，科學家們長期以來一直困惑於需要若干獨立基因改變的性狀是如何如此突然出現的。這些單獨的改變可能對生物體不利，因此自然選擇應該會淘汰它們。但是今天發表在《自然》雜誌上的一份報告提供了一個誘人的線索：關鍵可能在於與諸如瘋牛病及其人類對應疾病克雅氏病等不治之症的神經退行性疾病有關的畸形蛋白質。
芝加哥大學的研究人員檢查了酵母細胞中的朊病毒。這些朊病毒的錯誤摺疊方式與哺乳動物品種的錯誤摺疊方式相同，並且突變也同樣代代相傳。但是酵母朊病毒不會傷害它們的宿主。根據研究結果，它們可能做的是增強酵母適應快速變化環境的能力。
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該團隊專注於一種名為 Sup35 的蛋白質。當 Sup35 正常工作時，它會告訴細胞內的蛋白質生產機制何時停止。然而，在其朊病毒狀態下，Sup35 不會完成其工作；相反，它只是促使其他朊病毒蛋白錯誤摺疊。沒有 Sup35 的指導，細胞機制會繼續執行，結果，生物體基因組中先前隱藏的區域突然表達。在正常情況下，突變可以在這些區域積累，並對自然選擇隱藏。朊病毒活性一次性揭示了那些已經積累了一段時間的突變。
因此，只需輕 flick 這種朊病毒“開關”，細胞就會改變其飲食，例如，或其對抗生素的抗性。“這是一個全有或全無的開關，變化立即由所有後代繼承，”主要作者蘇珊·林德奎斯特（上圖）解釋說。“但是由於細胞保持了切換回來的能力，朊病毒開關允許細胞佔據一個新的生態位，而不會失去佔據舊生態位的能力。”
研究人員推測，Sup 35 不重要部分的形狀變化可能意外地帶來了朊病毒開關。但它持續存在的事實表明，它賦予了某種進化優勢。“朊病毒開關可能為酵母提供了一種應對常見波動環境的方法，”林德奎斯特提出。“在其進化過程中，釀酒酵母（啤酒酵母）一定遇到過如此不穩定的環境，以至於它需要維持一種利用全基因組變異的全域性機制。”朊病毒開關很可能也在其他生物體中運作，驅動進化變化的速度和機制。“我們需要擴充套件我們對遺傳的理解，”她評論道。“它不僅僅涉及 DNA 的特定核酸序列。”