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對於一小部分人口——非常幸運的一小部分——接觸艾滋病病毒並非死刑判決。大自然以某種方式使這些人能夠抵抗感染或阻止病情發展為艾滋病。探究他們的秘密最終可能帶來更好的疫苗和治療方法。為此，美國國家過敏和傳染病研究所 (NIAID) 的研究人員研究了艾滋病病毒陽性和抗艾滋病病毒受試者中一種名為 RANTES 的免疫系統基因中的微小變異，稱為單核苷酸多型性 (SNP)。他們的調查顯示，RANTES 的一種變體使人感染艾滋病病毒的易感性增加了一倍。然而，有趣的是，該變體還將艾滋病病情發展的速度減緩了約 40%。
美國國家過敏和傳染病研究所 (NIAID) 研究員大衛·麥克德莫特和他的同事在本週的《艾滋病》雜誌上描述了他們的發現。“乍一看，這似乎沒有道理，”麥克德莫特沉思道，“但任何涉及艾滋病病毒的事情都不簡單。”他確實提供了一個推測性的解釋：SNP 導致 RANTES 基因產生過量的 RANTES 免疫系統分子，該分子通常起引起炎症的作用。由於這種炎症擴大了細胞之間的空間，艾滋病病毒可以更容易地進入人體，這就解釋了為什麼 RANTES 會增加對艾滋病病毒感染的易感性。與此同時，為了引發炎症，RANTES 必須附著在所謂的 T 細胞的表面受體上——而這正是艾滋病病毒用來進入這些細胞的受體。這樣做，RANTES 阻止了艾滋病病毒進入 T 細胞，從而阻礙了病毒的傳播能力。RANTES 阻斷艾滋病病毒的能力並沒有逃過製藥公司的注意，其中幾家公司正試圖開發一種基於 RANTES 的艾滋病病毒藥物。但麥克德莫特警告說，儘管該團隊的發現支援這項努力，但“較高的 RANTES 水平可能會增加感染艾滋病病毒的可能性。”