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身體的大部分細胞以戲劇性的方式結束生命：在完成其生物學任務或遭受損害後，它們會自我殺死。未能這樣做可能導致過量細胞的積累，每個細胞都有可能突變成癌細胞。先前的研究表明，一種名為 p53 的蛋白質指示 DNA 有缺陷的細胞自殺。根據今天發表在《自然》雜誌上的報告，另外兩種蛋白質現在也成為這一過程中的重要參與者。
在第一項研究中，由丹娜-法伯癌症研究所的威廉·G·凱林領導，研究人員著手確定一種名為 E2F-1 的蛋白質（已知可以啟用 p53）是否也可以促使其近親 p73。早期的工作表明，許多啟用 p53 的蛋白質不影響 p73，但透過使用缺乏 p53 的腫瘤細胞，該團隊發現 E2F-1 實際上確實激活了 p73。此外，似乎這兩種腫瘤抑制因子協同作用以誘導細胞死亡。
基於凱林的發現，華盛頓大學病理學家史蒂文·F·道迪和他的同事專注於免疫系統細胞（稱為 T 細胞）中的自殺，這個過程被稱為 T 細胞受體啟用誘導的細胞死亡 (TCR-AICD)。他們的研究表明，缺乏 E2F-1 或 p73 基因的 T 細胞無法經歷 TCR-AICD。這種功能障礙可能導致淋巴瘤、白血病和自身免疫性疾病。“當特定受體受到刺激時，它會啟用 E2F-1，從而開啟 p73 蛋白。”道迪解釋說。“然後 p73 啟用導致該細胞死亡的機制。” 這些研究可能會啟發新的癌症治療方法。事實上，凱林指出，有一天可能可以透過直接啟用 p73 基因來消除許多癌症。