一個研究小組在研究小鼠的大腦訊號時，意外地發現了一個重要的發現，這可能有助於理解和成功治療強迫症 (OCD)。
該發現確定了一個治療這種心理綜合徵的新潛在靶點，該綜合徵影響著約 220 萬美國人，其特徵是焦慮和過度行為，如重複洗手和拔頭髮等症狀。
杜克大學醫學中心的研究人員在研究紋狀體（大腦中部的結構，在資訊處理、決策和運動中發揮作用）中的神經元通訊時，刪除了小鼠的一個基因，從而發現了這一發現。在這些動物出生四到六個月後，它們的頭部和頸部出現了皮膚損傷，研究人員在它們的籠子裡安裝了 24 小時影片監控。
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杜克大學神經生物學助理教授，也是發表在《自然》雜誌上的研究報告的共同作者馮國平說：“這些小鼠獨自待著，並且一直在梳理自己。” 他說，這些小鼠還表現出明顯的焦慮跡象，它們會緊靠籠子的兩側，並且會避開明亮和開闊的空間。
馮指出：“我們並非專門尋找強迫症……這種表型本身是偶然的。” 但是，這個意外的發現表明“突觸功能障礙如何導致功能異常”。
馮和他的團隊希望更好地瞭解紋狀體神經元之間的內部通訊以及紋狀體中的細胞與大腦皮層（大腦的外層和中央處理單元）之間的資訊傳遞。科學家們以基因SAPAP3為目標進行刪除。SAPAP3編碼一種影響突觸（神經元之間的通訊門戶）組成部分的蛋白質。具體而言，該蛋白質透過招募神經遞質穀氨酸的受體來發揮作用，穀氨酸是一種參與學習和記憶的化學信使，使受體遷移到突觸中，從而實現細胞之間更有效的通訊。
目前治療強迫症的方法（僅在約 50% 的病例中有效）包括給患者服用某些選擇性血清素再攝取抑制劑 (SSRI)，如百憂解，這可以改善突觸中神經遞質血清素的傳輸。馮和他的同事給這些持續自我梳理的動物服用了這種藥物六天，在此期間它們的強迫行為有所減輕，焦慮感也消退了。 他說：“血清素對這些小鼠有一定的影響，這非常有趣，”他指出，這種神經遞質也可能調節鄰近突觸中谷氨酸的活性。
同樣，當 7 天大的轉基因小鼠的紋狀體直接注射含有缺失的 SAPAP3 基因的載體時，它們並沒有出現強迫症症狀。 馮說，總而言之，“這是皮質-紋狀體通訊對於這種強迫症樣行為至關重要的第一個直接證據。”
顯然，阻止這種蛋白質在紋狀體中形成就足以使強迫症症狀顯現出來。 馮指出，然而，他和他的團隊不能確定這是研究該綜合徵的唯一模型；該疾病的病因尚不清楚，但據信是由於多種基因缺陷或紊亂造成的。
麻省理工學院神經科學教授安·格雷比爾說：“當然，我們不能說這些小鼠是否有強迫性思維，但在我看來，這並沒有對該模型產生重大影響。 該領域迫切需要複雜遺傳疾病的模型。強迫症譜系障礙特別難以研究，因為症狀和綜合徵的複雜性和多樣性以及它們明顯的合併症發生率很高。”
哈佛醫學院的神經生物學家史蒂文·海曼同意該模型可能不完整，但指出這是堅實的第一步。 他在《自然》雜誌上隨報告發表的一篇社論中寫道：“儘管有這些保留意見，但這項研究“為我們提供了一個令人信服的線索，表明與這種情況相關的強迫行為是由於這些神經環路中的突觸異常所致。”
由於 SSRI 僅在約一半的強迫症病例中有效，馮認為靶向和停用穀氨酸抑制劑可能會為其他患者帶來希望。 他說：“我們的研究表明，穀氨酸傳遞缺陷可能在該疾病中發揮作用。”